该研究发现了抗动脉粥样硬化的新靶标，而信使

昆明科学技术大学正在与重庆医科大学合作，为抗动脉粥样硬化的新目标开发重要的研究开发。研究发现，信使核糖核酸加工因子rbpms可以增强动脉粥样硬化转录和损坏的血管心肌的平衡，并有望防止VASO平滑肌细胞驱动的斑块纤维帽形成和静止症。相关研究结果已发表在美国科学院的方法中。动脉粥样硬化是许多心血管疾病的常见病理基础。每年，大约有1800万人死于全球动脉粥样硬化引起的心血管和脑血管疾病。常用的抗动脉粥样硬化药物包括他汀类药物，抗血小板药物和改善心脏重塑的药物。在斯坦替汀期间，新药不仅应具有一种单一疗法的作用，而且还应显示出益处它的添加，这给开发新药带来了更高的要求，还鼓励科学研究人员找到更准确有效的新目标。昆明科学技术大学医学院的教授江林和金正日教授的黄隆（Sun Yang）通过系统地检查生物信息学的研究发现了信使核糖核酸因素在近态血管平滑肌中起着关键作用。在人类和大鼠的动脉粥样硬化动脉和血管损伤模型中，该基因的表达与血管平滑肌细胞的收缩相关，这可能会促进表型品种的收缩，从而显着降低了高脂饮食饮食蛋白毒素蛋白质蛋白质相关的小鼠和预防性型在异常的斑块中的斑块帽的形成。研究表明，就血管健康维持而言，核糖核酸加工的因素就像是准确的“钥匙”，H直接连接心肌前体信使核糖核酸，这有助于血管平滑肌细胞更好地阻止它们继续生长。在动脉粥样硬化患者的血管和受伤的血管中，核糖核酸加工的因子还可以增加肌动蛋白变异体的基因产物的比例，从而防止血管中的斑块变大，并且在治疗后可以防止血管变得更大并防止血管再次旋转。这一发现为治疗相关血管疾病的新分子靶标提供了一个新的分子靶标，并为抗动脉粥样硬化药物的研究和开发带来了新的想法和心血管疾病的治疗。